这篇20分文章原来靠生信分析，大老板问我为何跪着看

时间：2024-12-24 12:22:24

高理解，而且有统计学意义。

（4）EPIC1促成管腔型乳癌蓬勃发展，和癌突变c-MYC巨噬细胞就其

接下来就是花钱巨噬细胞和动物的新功能物理，EPIC1的掰减理解使得乳巨噬细胞滞留在了G0/G1，同时乳巨噬细胞的游离、迁移和生化形成灵活性下滑，腹膜成瘤物理里面挖掘出掰减EPIC1后，乳巨噬细胞的肝巨噬细胞成瘤能立下滑明显。

而后对EPIC1掰减后的乳巨噬细胞株的人类基因组计划，花钱GSEA研究，挖掘出其和MYC突变下游巨噬细胞的理解较高度就其联，而WB也检验了这样的结论。

（5）分子则会新功能：EPIC1并不需要相结合c-MYC巨噬细胞，基因表达下游CDKN1A, CCNA2, CDC20以及CDC45等突变的理解，促成乳癌的巨噬细胞增殖就其流程。

①RIP物理、Northern Blot检验EPIC1并不需要相结合c-MYC巨噬细胞，且c-MYC是EPIC1的主要作用分子则会。

②EPIC1基因表达了c-MYC巨噬细胞的靶突变CDKN1A, CCNA2, CDC20以及CDC45等

所以说，这是一篇生物资讯学掀开了半边天的篇名，亦可不感兴趣且有钱有闲的童鞋骗自己的老板作为参考，一难过说不定给你拨点钱，拿着和我们---闲聊人才培养团队协力呢。

直到现在先说到这里，下期闻。

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